猪场呼吸道病原微生物角色分析(上)

时间:2024-12-04 编辑:三春
默认
特大
宋体
黑体
雅黑
楷体
断奶-育肥一体化的猪在不同的生长阶段有以不同病原为主导的疾病,其中原发性病原是疾病的启动器,继发感染病原往往是疾病的推动器。原发性病原多为贯穿于养猪生产的各个阶段,如圆环病毒(PCV2)、猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)、猪瘟病毒(CSFV)、伪狂犬病毒(PRV)等;而继发性病原则在不同的阶段有着不同的特征,如副猪嗜血杆菌(HPS)可以引起猪的关节肿大,也可引起猪多发性纤维素性浆膜炎;链球菌(S.S)可引起猪的关节肿大、败血症及脑膜炎;胸膜肺炎放线杆菌(APP)可以加重肺炎的严重程度等。猪只发生疾病综合征的原因是很复杂的,一般来讲是入侵的或正常携带的病原体与环境因素(比如尘埃或气温波动、饲养管理)相互作用的结果。

呼吸系统综合征PRDC出现于保育猪(<25公斤)和育肥猪(>25公斤)较多。PRDC的发生,一般开始于哺乳阶段感染(尤其是青年母猪携带病原在配种前没有得到很好的清除,从而垂直传播给仔猪),也可以是保育阶段感染,在感染早期,可能并发感染几种病毒(PRRSV、PCV2、CSFV、PRV 等),这些病毒感染既有可能是先天性感染(出生时一些弱仔带毒),也有可能是后期水平感染,往往在管理措施不当或继发某些细菌性的病原的推动下,共同造成呼吸系统综合征。

猪场呼吸道病原微生物角色分析(上)

猪呼吸系统综合征的“定时炸弹”:圆环、蓝耳

圆环病毒(PCV2)到底对猪场的危害有多大呢?从血清学观点来看,PCV2 已在全世界范围内流行。研究数据显示,PCV2 血清阳性率很高,猪群普遍带毒,个别阶段猪群可达 100%。在实验室人工发病模型中也发现,单纯接种 PCV2 只能引起轻微或不明显的临床症状,主要是猪只淋巴结长期带毒,不会产生严重的生产损失。这种情况意味着,如果其他病原菌协同,圆环病毒和健康猪体是可以和谐共存的,对猪体的影响也是有限的。

猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)病毒可形成持续感染和隐性感染,其血清阳性率和圆环病毒血清阳性率相当,带毒也比较普遍,猪场一旦感染PRRS很难根除。但其生物特性和圆环病毒不一样,猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)病毒非常讲究生物平衡,在接种蓝耳疫苗时经常会因为抗体依赖性增强作用(ADE)引起病毒的大量繁殖而改变其自然形成的稳定体系。所以猪场如果初次接种蓝耳减毒活疫苗会产生一定的波动,但是之后的接种工作就会比较稳定。如果生物安全做的非常到位,不接种蓝耳疫苗,猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒也会自然形成一个稳定的平衡状态。只要不打破这个平衡,基本对生产影响也不是很大。如果经常从外面引进种猪的猪场非常容易打破这个平衡。这也是为什么把这两个病原微生物定义为“定时炸弹”的理由,虽然每个猪场都存在定时炸弹,但是如果缺少了“点火员”的配合,定时炸弹的危害也就没有那么可怕!

猪呼吸系统综合征的“守门员”:萎缩性鼻炎

支气管败血波氏杆菌(Bb)主要在猪呼吸道黏膜纤毛上寄存,在感染 SPF 猪群时,常常是第一个感染因子,Bb首先定居吸附在纤毛上皮细胞上,然后在黏膜表面增殖,产生毒素,导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和纤毛脱落。支气管败血波氏杆菌只有早期感染,才能产生严重病变。多杀性巴氏杆菌(Pm)有二种主要的血清型:A 型和 D 型,其中 A 型多为细菌性肺炎型,D 型多为萎缩性鼻炎型。多杀性巴氏杆菌多定居在扁桃体,生长在鼻黏膜上的半流体黏液中而不是在鼻腔上皮上。多杀性巴氏杆菌无论是 A 型还是 D 型菌株,在正常情况下很难在健康的猪鼻腔黏膜上定居繁殖,故本菌一般不在鼻腔定居,除非鼻黏膜已有损伤。支气管败血波氏杆菌和猪巨细胞病毒以及其它因子侵袭(如猪场存在高浓度氨气、尘埃使鼻黏膜受到严重刺激损伤时)可引起鼻黏膜损伤,这样多杀性巴氏杆菌可在猪鼻腔内的建立感染,产生毒素导致病变,造成进行性萎缩性鼻炎。

由于支气管败血波氏杆菌在猪群中感染率非常高,基本上接近 100%,所以在哺乳仔猪阶段,首先会感染支气管败血波氏杆菌,在致病过程中,支气管败血波氏杆菌起着先导作用,多杀性巴氏杆菌使病情更严重。因为支气管败血波氏杆菌感染,可损害鼻黏膜,使得 D 型多杀性巴氏杆菌产毒菌株得以在鼻腔内定居。这样 D 型多杀性巴氏杆菌毒素就能破坏鼻甲骨而改变骨的生长,引起鼻腔微环境的改变,为其他鼻腔常在菌(猪肺炎支原体)的大量繁殖提供必要条件。